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Avances - Descubren un posible tratamiento para la fibrosis de los tejidos derivada de una enfermedad autoinmune crónica

Última actualización de la noticia: 28/12/2006

El fármaco imatinib mesilato, comercializado como Glivec por la compañía Novartis, podría evitar la fibrosis en los tejidos derivada de la esclerosis sistémica, un trastorno autoinmune crónico caracterizado por lesiones precoces en la piel y una fibrosis del tejido progresiva, según un estudio de la Universidad de Erlangen-Nuremberg en Alemania y el Hospital Universitario de Zurich en Suiza. Las conclusiones de la investigación, realizada en cultivos de laboratorio y ratones, se publican en la edición digital de la revista 'Artritis & Rheumatism'.

La esclerosis sistémica es un trastorno autoinmune crónico caracterizado por lesiones precoces en la piel y una fibrosis del tejido progresiva. Más que a la piel en sus niveles profundo, este engrosamiento y endurecimiento del tejido conectivo afecta a los capilares sanguíneos, el tracto gastrointestinal, los pulmones y el corazón. En los pacientes con esclerosis sistémica, la fibrosis suele conducir a disfunción orgánica, enfermedad grave y a la muerte. Los investigadores no han determinado aún la causa que subyace a este trastorno o un remedio eficaz contra la fibrosis.

   Los estudios actuales sobre la esclerosis sistémica sugieren un papel central de dos citoquinas, el factor de crecimiento transformador (TGFb) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), en el desarrollo de la fibrosis a través de la síntesis de las proteínas de matriz extracelulares (ECM). Los investigadores del estudio actual partiendo de estos descubrimientos comenzaron a analizar el potencial terapéutico de una pequeña molécula que inhibe factores de crecimiento muy utilizada en el tratamiento de la leucemia. Los resultados de sus estudios indican que el imatinib mesilato podría evitar la fibrosis de los tejidos y avanzar hacia un tratamiento para la esclerosis sistémica.

   A través de las biopsias en la piel, los investigadores obtuvieron cultivos de fibroblastos procedentes de lesiones de cinco pacientes con esclerosis sistémica y seis individuos control. Todas las muestras recibieron TGFb y PDGF y fueron incubadas con imatinib mesilato, la molécula inhibidora. Tras ello, y después de pasar por la reacción en cadena de la polimerasa a tiempo real y varios ensayos, los investigadores analizaron y compararon la expresión de las proteínas ECM en los fibroblastos de la esclerosis sistémica y de la piel normal. Además, evaluaron los efectos frente a la fibrosis del imatinib mesilato en ratones de laboratorio con fibrosis dérmica inducida con animales control sin la enfermedad.

   En los cultivos experimentales de fibroblastos procedentes de pacientes con esclerosis sistémica, el imatinib mesilato redujo la síntesis de proteínas ECM, el número de miofibroblastos y el grosor de la piel, casi recuperando los niveles observados en los grupos de control sanos. De forma similar, el imatinib mesilato suprimió el desarrollo de la fibrosis en los ratones infectados. Estos resultados se lograron al inducir la molécula inhibitoria a niveles de entre 50 y 150 mg/kg.

   Según los autores del estudio, los resultados proporcionan la base molecular para el desarrollo de ensayos clínicos con el imatinib mesilato para el tratamiento de la esclerosis sistémica. Señalan además, que la forma oral de esta molécula no sólo ha sido probada de forma eficaz en el tratamiento de la leucemia y otros tumores sino que también es tolerada bien por los pacientes y posee una baja incidencia de efectos secundarios.

Fuente: Europa Press



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